CETP的功能是將HDL顆粒上的膽固醇轉移到VLDL和IDL顆粒上,，而將VLDL和IDL所含的甘油三酯反向轉移到HDL。野生型小鼠缺乏CETP,，若將CETP基因轉置于小鼠體內(nèi)增強表達后,，小鼠血漿CETP水平可達到人血漿含量,，結果導致HDL-C濃度下降，血漿ApoAⅠ降低,，HDL顆粒變小等等,。當CETP基因和ApoAⅠ基因二者同時增強表達時，CETP的影響更為突出,，HDL-C下降幅度更大,，HDL顆粒也更小，因此,，CETP的作用似乎是降低HDL含量,，縮小HDL顆粒尺寸等。

　　由于CETP所介導的脂質(zhì)交依賴于HDL和VLDL分別作為供體和受體,，因而有人將CETP,，ApoCⅢ和ApoAⅠ三個基因同時在同一小鼠體內(nèi)增強表達，這種CETP/ApoCⅢ/ApoAⅢ轉基因小鼠表現(xiàn)出明顯的高甘油三酯血癥,，如前所述,，這是由于ApoCⅢ升高的結果。同時小鼠血漿HDL-C和ApoAⅠ水平非但沒有因為ApoAⅠ基因的增強表達而上升,，反而下降到極限,，HDL顆粒也極小，這些指標復制了人類“高甘油三酯血癥永遠伴有低HDL-C”的表型,，而這種表型在冠心病人群中最為普遍,。因而提示有“ApoAⅠ+ApoCⅢ+CETP三種基因聯(lián)合突變—異常脂蛋白血癥—動脈粥樣硬化”的因果關系。最近,，猴子CETP基因被用于表達在小鼠體內(nèi),，導致小鼠血漿CETP濃度的極劇上升。CETP活性與HDL-C及ApoAⅠ含量高度負相關,。與HDL顆粒大小高度負相關,，CETP活性與ApoB水平呈高度正相關。這些結果進一步證實CETP在脂蛋白代謝,、膽固醇逆向轉運和動脈粥樣硬化過程中舉足輕重,。